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俄罗斯银行账户(accbuy.vip):性激素合成的基因可能在治疗湿疹中施展要害作用

由UT Southwestern皮肤科医生向导的一项研究解释,一种常见的炎症性皮肤病可能源于调治不良的性激素水平。最近揭晓在《美国国家科学院院刊》上的这一发现,可能为匹敌这种疾病提供了一个意想不到的新目的。

特应性皮炎(AD)是湿疹的一种形式。AD影响多达13%的儿童和10%的成人,仅在美国每年的治疗用度就达53亿美元。

"我们通常以为湿疹是一种干性皮肤病,用保湿剂治疗轻度湿疹,"通讯作者、UTSW皮肤病学和免疫学助理教授Tamia Harris-Tryon医学博士说。"研究显示,一个对制造性激素很主要的基因似乎在皮肤制造自己的保湿剂方面施展了作用。若是我们能够改变这个基因的活性,我们就有可能通过辅助皮肤制造更多的油和脂质来滋润自己,从而为湿疹患者提供缓解措施。"

Tamia Harris-Tryon, M.D., Ph.D., 皮肤病学和免疫学助理教授,是Harris-Tryon实验室的主要研究职员,该实验室使用一系列的实验方式来研究皮肤细菌和免疫系统之间的相互作用。资料泉源:UT Southwestern Medical Center

Harris-Tryon博士注释说,以前的研究将AD与认真生产两种炎症免疫分子--白细胞介素4和13(IL-4和IL-13)的基因的太过流动联系起来。一种名为dupilumab的相对较新的药物--一种削减炎症分子数目的单克隆抗体--对许多中度至重度AD患者异常有用。然而,IL-4和IL-13是若何促成这种形式的湿疹的,其背后的分子机制尚不清晰。

为了研究这个问题,Harris-Tryon博士和她的同事将注重力集中在皮脂细胞上,即组成皮脂腺的细胞。这些腺体发生一种油性、蜡质的屏障,笼罩在皮肤上,辅助它保持水分。

研究职员给生长在培育皿中的人类皮脂细胞注射了IL-4和IL-13,然后使用一种叫做RNA测序的手艺来获取整个基因组的基因活性,并与没有用这些免疫分子治疗的皮脂细胞的基因活性举行对照。他们发现一个叫做HSD3B1的基因,它制造一种叫做3b-羟类固醇脱氢酶1的酶,在接触这两种白细胞介素时,其活性提高了60倍。

Harris-Tryon博士说,这一发现令人惊讶,由于这种酶在睾丸激素和孕酮等性激素的生产中施展着众所周知的要害作用,但它从未与特应性皮炎和皮肤脂质的生产有关。人类基因流动的数据库显示,HSD3B1在湿疹患者中往往太过活跃;对服用杜匹鲁单抗的患者举行的一项研究显示,这种药物似乎降低了HSD3B1的活性。这两个证据都解释,IL-4和IL-13推动了该基因的活性。

为了确定该基因若何影响皮脂输出,研究职员操作了在培育皿中生长的皮脂细胞中HSD3B1的活性。他们发现,当他们使这个基因的活性降低时,性激素的水平下降,皮肤皮脂排泄增添。反过来也是云云,更多的基因流动导致更多的性激素和更少的皮脂。研究职员在小鼠的AD模子中也有类似的发现,性激素的发生削减了皮肤脂质的发生。

Harris-Tryon博士说,这些发现配合解释,HSD3B1可能是匹敌AD和潜在的其他形式湿疹的一个新目的。改变这个基因的输出可能最终提供一种治疗AD的方式,它与现在存在的任何治疗方式完全差异。

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